Greffe de moelle osseuse

Week-end du 17 et 18 janvier

Commençons par un bref résumé de la journée du vendredi 16 janvier. J’ai reçu les résultats du labo en toute fin de matinée : le CMV est en mode PLS, en coma profond, et il reste indétectable. Si on le surveille, c’est parce que l’on connaît le machin. Il peut dormir, faire tout pour qu’on l’oublie, et se réveiller brutalement, mais il ne disparaît jamais de l’organisme une fois qu’on l’a contracté, disons que c’est un opportuniste qui attend son moment. Pour EBV, c’est un peu différent : il garde les yeux ouverts, manifeste sa présence tout en restant sous les 4 log (c’est l’unité de mesure de la charge virale). Son existence est plus linéaire, car on a détecté son activité depuis juillet, mais, et c’est heureux, il n’a pas encore franchi la ligne rouge. Pour rappel, s’il le fait, c’est un cas d’urgence et il faut démarrer un traitement en urgence, car il peut déclencher un lymphome de haut grade particulièrement dangereux.

J’ai fait quelques recherches concernant la GVH hépatique avec laquelle je vais devoir cohabiter un bon moment. Là aussi, tout est une question de mesure et de tact. Si on la traite avec des corticoïdes, on va affaiblir le système immunitaire, ce qui neutralisera l’effet « greffon » et pourrait conduire à une récidive de la maladie initiale, ce que redoute Doc Sylvain. Tant que je peux vivre avec cette GVH, il vaut mieux la laisser sans traitement. Les paramètres du foie sont certes encore très perturbés, mais la bilirubine (c’est cela qui vous donne un joli teint jaune en cas d’hépatite) reste dans les limites acceptables. Il y a donc une inflammation constante, mais maîtrisée, d’où le caractère chronique. On le voit aussi à travers d’autres éléments de la formule sanguine : le double pic monoclonal, qui traduit une effervescence du système immunitaire, l’élévation des éosinophiles, pour la même raison, la LDH élevée et le taux de fibrinogène élevé. Est-ce que cela aura à terme une incidence sur le foie lui-même ? Probablement, mais lentement. Ce qui pourrait accélérer le processus, c’est encore une fois la présence de bilirubine. La bilirubine est un très mauvais signal qu’il faut donc suivre avec attention. Sans vouloir jouer à se faire peur, sa présence accentue fortement les risques de mortalité post-greffe. Lors de la première attaque hépatique, cet été, elle avait fortement augmenté. Alors, on ne doit jamais crier victoire trop vite, sachant aussi que la GVH est le signe indéniable que la greffe fonctionne, et c’est le point positif.

Dimanche 18 janvier

Nous sommes sous la grisaille, mais enfin, le temps est un peu moins humide qu’hier pour le moment. Voilà qui permet de cuisiner des bons plats d’hiver : Michel s’est occupé du dessert, avec un joli gâteau au chocolat, et la cocotte-minute chantonne gaiement, mais doucement, avec un rôti de veau accompagné de carottes, de rondelles de patate douce (j’en garde un peu que je ferai en purée), et de champignons poêlés et persillés que j’ajouterai au dernier moment.

Je ne sais pas si cela aidera mon poids à remonter un peu, ou du moins à se stabiliser car je suis toujours sur la pende descendante. Loin du seuil critique, je vous rassure, mais j’ai bien minci. L’an dernier, après la greffe, j’avais subi une hyperhydratation (je vous en ai déjà parlé) qui m’avait valu une prise de poids, due au mauvais fonctionnement des reins à cette époque-là. Depuis, ils vont beaucoup mieux, mais enfin, ils seront certainement plus fragiles si un nouveau traitement devait être mis en place.

Voici ce que pense mon assistant I.A de la perte de poids :

Perte de poids après greffe : un phénomène multifactoriel lié à l’inflammation chronique

La perte de poids observée au cours de l’année suivant la greffe s’inscrit dans un ensemble de mécanismes physiologiques étroitement liés à l’inflammation chronique post-greffe et à la GVH hépatique.

La GVH hépatique, même modérée, entraîne une activation inflammatoire persistante. Cette inflammation se manifeste biologiquement par l’élévation de certains marqueurs comme les phosphatases alcalines, le fibrinogène ou l’éosinophilie, et par une baisse de l’albumine. Ce profil traduit un organisme en état de stress immunologique prolongé.

Dans ce contexte, le métabolisme est modifié :
l’organisme consomme davantage d’énergie et de protéines qu’il n’en reconstruit. Le foie, bien que fonctionnel, privilégie la synthèse de protéines liées à la réponse inflammatoire (comme le fibrinogène) au détriment de protéines de réserve telles que l’albumine. Cette situation favorise un hypercatabolisme, responsable d’une perte progressive de masse musculaire.

Par ailleurs, la GVH hépatique peut s’accompagner d’une satiété plus rapide, liée à des troubles digestifs discrets et à la cholestase, réduisant involontairement les apports alimentaires. Même en l’absence de nausées ou de vomissements, cette diminution des quantités ingérées contribue à un déséquilibre entre apports et dépenses.

Enfin, la fatigue chronique fréquemment observée dans cette phase post-greffe limite la récupération musculaire et accentue la fonte corporelle, en particulier lorsque l’activité physique n’est pas suffisamment soutenue par des apports nutritionnels adaptés.

Ainsi, la perte de poids constatée après la greffe n’est pas le signe d’une dénutrition aiguë ou d’une complication grave, mais le reflet d’un état inflammatoire chronique contrôlé, associé à une reconstruction métabolique lente. Elle justifie une surveillance attentive et une adaptation progressive de l’alimentation et de l’activité physique afin de favoriser la stabilisation pondérale et la récupération musculaire.

Et ma propre conclusion : il va falloir faire un peu de gonflette pour retrouver un peu de masse musculaire.

Sinon, la danse est un sport complet :